Die Schilddrüse ist grundsätzlich ein „wirtschaftlich“ arbeitendes Organ. Neben der „Produktion auf Anforderung“ besitzt sie die Möglichkeit der „Produktion auf Lager“.

Die „Produktion auf Anforderung“ erfolgt, indem die Schilddrüse zur Produktion und Ausschüttung einen Auftrag erhält. Dieser Auftrag erreicht die Schilddrüse über den Blutweg durch das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), einer übergeordneten Kontrollinstanz des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut. Hat die Hirnanhangsdrüse nun festgestellt, dass der Hormonspiegel im Blut zu niedrig ist, schickt sie TSH in die Blutbahn. An der Schilddrüse angekommen, dockt dieses an den TSH-Rezeptoren der Schilddrüsenzellen (Thyreozyten) an und der Produktions- und Ausschüttungsprozess beginnt.

Für den Produktionsprozess benötigt die Schilddrüsenzelle Iodid. Dies bekommt sie aus dem Darm durch Ihre Nahrungsaufnahme von iodhaltigen Nahrungsmitteln. Diese werden im Verdauungstrakt (Gastrointestinaltrakt) zu Iodid verstoffwechselt. Über die Blutbahn gelangt das Iodid an die Schilddrüsenzelle und wird über einen „Hol- und Bringedienst“ (Transportprotein Natrium-Iodid Symporter) in das Zellinnere geführt (Iodination). Dieser Prozess kann durch die Nahrungsaufnahme von Nitrit gehemmt werden. Um nun Schilddrüsenhormone bilden zu können, setzt unser Organismus das Enzym Thyreoperoxidase (TPO) ein. Da das Molekül der Thyreoperoxidase einen Häm-Anteil besitzt, also einen Komplex mit einem Eisenatom (Fe), kann es bei Eisenmangel zu einer Störung der Schilddrüsenhormonbildung kommen. Bei der Synthese (Bildung) von Schilddrüsenhormonen entstehen durch Bindung von nun wieder Iod an Thyreoglobulin (TGB) die Hormonvorläufer Monoiodthyrosin und Diiodthyrosin (T1– und T2-Moleküle) (Iodisation). Tyrosin ist eine Aminosäure und Bestandteil des Thyreoglobulins.

Aus zwei Molekülen Diiodthyrosin entsteht das (zu diesem Zeitpunkt noch immer an Thyreoglobulin gebundene) Schilddrüsenhormon T4. Ein wenig T3 kann durch Kopplung von Monoiodthyrosin und Diiodthyrosin zusätzlich entstehen (Konjugation). Für die „Produktion auf Lager“ werden die beiden an das Thyreoglobulin gebundenen Hormonmoleküle im Follikellumen (Innenraum umgeben von vielen Thyreozyten) zur Speicherung zurückbehalten.

Auch die Ausschüttung von T4 und T3 aus dem Lager (Follikel) in die Blutbahn „auf Anforderung“ wird vom TSH stimuliert. Die an das Thyreoglobulin gebundenen Schilddrüsenhormone werden wieder aus dem Follikellumen in die Thyreozyten aufgenommen. Nach Abspaltung des Thyreoglobulins können die Schilddrüsenhormone T4 und T3 durch Exozytose (Ausschleusen von Stoffen) nun in die Blutbahn gelangen. Die fettlöslichen (lipophilen) Schilddrüsenhormone werden nicht frei, sondern in gebundener und damit wieder inaktiver Form im Blutkreislauf an die Zielzellen geleitet. Sie binden sich dafür an Transportproteine, sogenanntes Thyroxinbindendes Globulin (TBG).

Neben der T3-Synthese in der Schilddrüse wird dieses, für die Zielzellen entscheidende aktive Schilddrüsenhormon, auch durch Deiodierung von T4 in den peripheren Zielzellen gebildet. Diese Reaktion wird selenabhängig von sogenannten Deiodinasen, also Enzymen, gesteuert. Bei einem Selenmangel kann die Synthese von T3-Hormonen in den Zielzellen eingeschränkt sein. Thyroxin (T4) hat im Körper eine Halbwertszeit von ca. 7 Tagen, T3 eine Halbwertszeit von ca. 19 Stunden. Kann die Schilddrüse den Hormonbedarf des Körpers längerfristig nicht mehr decken, reagiert sie mit einer Vermehrung der „Produktionsstätten“, also der Thyreozyten. So ist zu erklären, dass bei manchen Hashimoto-Erkrankten die Schilddrüse nicht schrumpft, sondern sogar wächst (hypertrophe Form, Struma). Allerdings kann der Abbauprozess auch schneller sein als die „Selbsthilfebemühungen“ der eigenen Schilddrüse. Dann schrumpft sie und man spricht von der atrophen Form. Sie bemerken nun eher Symptome der Unterfunktion. Bei der Deiodierung in den peripheren Zellen, z.B. Leber und Nieren, kommt es neben der Synthese von T3-Hormonen auch zur Bildung von reversen T3-Hormonen (rT3). Diese sind physiologisch inaktiv, weil an der falschen Stelle ein Iodatom abgespaltet wurde, und können die Wirkung von T3-Hormonen durch Blockierung der entsprechenden Rezeptoren verhindern, ohne dass die Hypophyse und der TSH-Wert reagieren. Dann ist die Zielzelle resistent für fT3. Die Stresshormone Cortisol und Adrenalin scheinen diese Fehlsynthese zu fördern. Letztere senken außerdem die Selenaufnahme. In Hungerzuständen oder bei Vitamin B12- bzw. Eisenmangel möchte der Körper sich sogar vor einem T4-Angebot „schützen“, um das Stoffwechselleistungsniveau senken zu können. Leber und Nieren produzieren nun rT3, damit der Grundumsatz der Körperzellen sinkt. Chronische Entzündungen, z.B. hervorgerufen durch Langzeitinfekte (Epstein-Barr) oder durch zu viel Bauchfett, führen ebenfalls zu einer vermehrten Bildung von rT3.